ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ – это некроз некоторых участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникающий при нарушении коронарного кровообращения.
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу, тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм, артериальная гипертензия, системные васкулиты, изменения в стенке коронарных артерий, эмболии коронарных артерий, нарушения свертывания крови, врожденные аномалии в коронарных артериях, травмы сердца. Провоцирующие факторы: эмоциональное напряжение, стрессовые ситуации, физическая нагрузка, травмы. Факторы риска: возраст после 40 лет, гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, отягощенная наследственность, стенокардия.
Патогенез
Вследствие тромбоза в измененных коронарных артериях атеросклеротические бляшки, содержащие большое количество липидов, отрываются, выделяются медиаторы, активируются тромбоциты с образованием тромбина и формированием тромба в коронарных артериях. Тромб закупоривает артерию, и кровь не поступает в определенную часть сердечный мышцы, и не происходит обогащение ее кислородом, в результате чего возникает некроз в сердечной мышце (отмирание какого-либо участка). Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к мелкоочаговым и субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда не является мелкой по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они выявляются
электрокардиографически на всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).
Клиника
За грудиной или в левой половине грудной клетки возникает интенсивная, сжимающая, раздирающая боль давящего или жгучего характера продолжительностью более 40–60 мин, иногда до 2 суток, не купирующаяся быстродействующими коронаролитиками (нитроглицерином) и анальгетиками – только наркотическими средствами. Может иррадиировать в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Возникает чаще по утрам. Появляется чувство тревоги, страха смерти. У больного – слабость или возбуждение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, на лбу выступает холодный пот, иногда появляются тошнота и рвота, тахикардия, аритмия, снижается или повышается артериальное давление, одышка. При аускультации сердца появляется глухость тонов, ритм галопа, шум трения перикарда. В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия, исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2–3-х суток); в общем анализе крови – гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1 (в пределах 5 суток); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).
Диагностика
На характер электрокардиограммы влияет глубина некроза сердечной мышцы. Появляется монофазная кривая, наличие инвертированного равнобедренного зубца Т, депрессия сегмента ST на ЭКГ, отмечаются значительный куполообразный подъем сегментов ST, затем – появление уширенного, глубокого и широкого трансмурального зубца Q (не менее 0,04 с), снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24–48 ч и даже 3–5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышцы. Необходимо проводить ЭКГ в динамике.
В общем анализе крови – лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов), ускоренное СОЭ. В биохимическом исследовании крови – увеличение холестерина, липопротеидов, триглицеридов, в сыворотке крови – уменьшение альбуминов, повышение глобулинов. При ультразвуковом исследовании выявляются локальные нарушения сократимости миокарда. Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ,
описанных выше. Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного болевого приступа. Реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, активность ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанная на выявлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ, в отсутствие доказательных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор методики лечения обусловливаются следующими факторами. Во-первых, наиболее часто мелкоочаговый инфаркт прослеживается у людей, долгое время страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с разнообразными его осложнениями. Количество и степень тяжести этих осложнений, а также склонность к рецидивированию увеличиваются с добавлением инфаркта, что определяет не только длительность и отягощенность течения заболевания, но и основательность его прогнозов. Во-вторых, инфаркт может появиться в начальной стадии ишемической болезни сердца, что часто является симптомом тяжелого трансмурального инфаркта сердца, который развивается через несколько недель или даже дней.
Дифференциальный диагноз
С кардиомиопатией, миокардитами, перикардитами, стенокардией, опоясывающим лишаем, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, эмболией легочной артерии, спонтанным пневматораксом с массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом. Мелкоочаговый инфаркт миокарда дифференцируют с коронарогенной очаговой дистрофией миокарда, дисгормональной (климактерической) кардиопатией.
Осложнения
Острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких, тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть – следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо самопроизвольно, либо в результате воздействия тромболитической терапии (стрептодеказы и других тромболитических препаратов). Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикарда, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврита), формирования внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II–III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга, тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, профузное
кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника, острое расширение желудка, эмболия артерий нижних конечностей, постинфарктный синдром (Дресслера), разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.
Лечение
Болевой приступ иногда не снимается нитроглицерином, в таком случае нужно экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. Больного до прибытия врачей необходимо положить на высокое изголовье, расстегнуть тесную одежду и обеспечить приток свежего воздуха. Лечение стационарное, в более ранние сроки можно растворить сформировавшийся свежий тромб (сгусток крови, закупоривший сосуд). Первостепенная помощь при инфаркте миокарда:
1) постоянное воздействие нитратами;
2) применение препарата, лизирующего тромб, или прямого антикоагулянта внутривенно;
3) введение препарата, блокирующего β-адренергические влияния на сердце;
4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси;
5) обезболивающая терапия (дроперидол, фентанил, промедол), введение антикоагулянтных и фибринолитических препаратов. Эти действия необходимы для сокращения размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной областях, особенно если они начаты в первые часы заболевания.
В каждом из этапов болезни при малейших признаках острой сердечной, наиболее часто левожелудочной, недостаточности необходимо применять препараты сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно внутривеннно продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази).
Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемида, гипотиазида, триампура, верошпирона), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно по мере надобности. Этиотропная терапия – снижение уровня холестерина (отказ от курения, снижение веса, умеренные физические нагрузки, снижение употребления в пишу насыщенных жиров), патогенетическая терапия – это применение антиангинальных препаратов (нитросоединений, антагонистов кальция). После выписки по персональным показаниям назначаются препараты для лечения атеросклероза, гипертонической болезни, профилактики повторных инфарктов и др.
